Estudo sugere que ômega-3 atenua processo que leva…

Agência FAPESP – Estudo brasileiro publicado na revista Nutrientes Ele sugere que o óleo de peixe pode mitigar a resistência à insulina, reduzindo assim a intolerância à glicose modulando a resposta inflamatória.

As conclusões da pesquisa, financiado Por FAPESP, eles são baseados em experimentos com ratos que, apesar de não serem obesos, têm uma pintura semelhante ao diabetes tipo 2.

Como os autores explicam, a suplementação de ácidos graxos ômega-3, presente no óleo de peixe, foi indicada para indivíduos com problemas cardiovasculares e diabetes-doenças tipo 2 caracterizados pelo aumento da concentração de glicose no sangue devido à ação reduzida do hormônio insulina-mas pouco se sabe sobre o efeito desses nutrientes no caso de resistência à insulina sem obesidade.

Neste estudo, os pesquisadores observaram que a administração de óleo de peixe na dose de 2 gramas por quilo de peso (contendo 540 mg/g de ácido eicapentaenóico, ou EPA e 100 mg/g de ácido docosa-hexaenóico, ou DHA) , Três vezes por semana, por oito semanas, atenuou a resistência não intencional de insulina de roedores não -obesos, que também mostrou glicose no sangue melhorada, marcadores inflamatórios e perfil lipídico, incluindo colesterol total, LDL (conhecido como colesterol ruim) e triglicerídeos.

Embora o resultado de testes pré -clínicos, os resultados trazem esperança para 10% a 20% das pessoas com diabetes tipo 2 em todo o mundo que, apesar de terem a doença, não estão acima do peso.

“O experimento foi feito com ratos Goto-Kakizaki, um modelo animal para diabetes tipo 2 sem obesidade. Observamos que a atenuação da resistência à insulina a esses animais é através da modulação da resposta inflamatória, alterando o perfil da célula de defesa [linfócitos] Do estado pró-inflamatório para anti-inflamatórios, assim como ocorre em indivíduos obesos e de resistência à insulina que complementam com ácidos graxos ômega-3 ”, contagens Rui CuriDiretor do Centro de Educação do Instituto Butantan, professor do Programa Interdisciplinar de Pós -Graduação em Ciências da Saúde da Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul) e Coordenador de Estudos.

O pesquisador explica que qualquer mudança nos linfócitos – células que orquestra a resposta de defesa – tende a impactar outras células no sistema imunológico, criando um efeito cascata. “Em estudos anteriores, observamos que ratos com resistência à insulina sem obesidade têm mudanças não apenas em linfócitos, mas também em macrófagos [leucócitos que vão se depositar no tecido adiposo]. Essas células começam a produzir citocinas mais pró -inflamatórias, algo muito semelhante e central em casos de pessoas com diabetes e obesidade. ”

“Portanto, o principal objetivo da pesquisa foi identificar se a suplementação com óleo de peixe [rico em ômega-3] Pode reverter alterações específicas nos linfócitos, que foram observados em estudos anteriores. Com os resultados, fomos capazes de aprofundar o entendimento da relação entre inflamação e resistência à insulina em animais não -obesos, confirmando que essa é uma questão central do diabetes, mesmo quando não há obesidade ”, explica ele Renata GorjãoVice-coordenador do programa de pós-graduação interdisciplinar em ciências da saúde da Unicsul e co-autor do estudo.

Inflamação sistêmica

A investigação que resultou no artigo sobre a agenda foi realizada durante o doutorado Tiago Bertola Lobato e integra um projeto maior, suportado por FAPESP, que expandiu o entendimento da resistência a insulina não -obesos.

Segundo Curi, a obesidade é considerada um fator de risco central para o diabetes, embora não seja o único. No caso de indivíduos com diabetes e não obesos, a principal hipótese é que a causa é genética. Em artigo Publicado recentemente na revista CélulasOs pesquisadores investigaram a possibilidade de que a resistência à insulina em não obesos também esteja relacionada ao trânsito intestinal lento.

“Sabe-se que a inflamação constante e de baixo grau na obesidade que as pessoas podem ter um impacto nas estradas de sinalização da insulina. O tecido adiposo, aumentado na obesidade, libera citocinas pró-inflamatórias que atuam na via de sinalização que promove a resistência à insulina. Já no modelo sem obesidade não existe essa característica impactante do tecido adiposo, embora também haja inflamação sistêmica ”, diz ele. A questão da inflamação sistêmica em resistência a obesos e insulina (ratos Goto-Kakizaki) foi demonstrada pelo grupo em Estudo anterior publicado em Jornal Internacional de Ciências Moleculares.

Em outro braço da pesquisa, o mesmo grupo de autores relatou uma interrupção precoce de mecanismos anti-inflamatórios em roedores com resistência a insulina não intencional. 21 dias de vida, recém-desejado, já tinham linfonodos (órgãos do sistema imunológico) de marcadores de linfócitos reguladores T (células com características anti-inflamatórias). Outras alterações inflamatórias iniciais também foram observadas nos ratos Goto-Kakizaki. Os dados eram divulgado no diário Cartas febsda Federação de Sociedades Bioquímicas Européias.

“A suplementação de óleo de peixe reverteu esta imagem, com um efeito anti-inflamatório notável, reduzindo os perfis inflamatórios Th1 e Th17 [dois subtipos de linfócitos T que desempenham funções cruciais na inflamação]seguido de um aumento na porcentagem de células reguladoras T, que tem a capacidade de suprimir a ação dos linfócitos pró-inflamatórios. Assim, o desempenho dos ácidos graxos ômega-3 em linfócitos, modulando-os do estado pró-inflamatório para o anti-inflamatório, pode ter sido o gatilho para a atenuação da resistência à insulina nos animais ”, diz Lobato.

Apesar das boas notícias, os pesquisadores alertam que são necessárias mais pesquisas para confirmar as descobertas. “Esses estudos foram realizados em modelos experimentais consagrados, que imitam a condição de resistência à insulina em indivíduos não -obesos. Ainda é necessário realizar testes em humanos, avaliando a dose ideal e o tipo de ômega-3 de ácidos graxos ”, diz Curi.

O artigo Os acidentes gordurosos de ômega-3 enfraquecem características infmatórias de linfócitos e melhoram o controle glicêmico em ratos não-benefícios de diabéticos. pode ser lido em: www.mdpi.com/2072-6643/16/23/4106.

* Imagem Topntp26 em Freepik