Consumo de ômega-3 diminui resistência à insulina, aponta estudo

Estudo brasileiro publicado na revista Nutrientes sugere que o óleo de peixe Pode aliviar a resistência à insulina, reduzindo assim a intolerância à glicose modulando a resposta inflamatória.

Os resultados da pesquisa, financiados pela FAPESP, são baseados em experimentos com ratos que, apesar de não serem obesos, têm uma imagem semelhante do diabetes tipo 2.

Como os autores explicam, a suplementação com ácidos graxos ômega-3, presente no óleo de peixe, foi indicada para indivíduos com problemas cardiovasculares e diabetes-doença tipo 2 caracterizados pelo aumento da concentração de glicose No sangue como resultado da ação reduzida do hormônio insulina – mas pouco se sabe sobre o efeito desses nutrientes em caso de resistência à insulina sem obesidade.

Neste estudo, os pesquisadores observaram que a administração de óleo de peixe na dose de 2 gramas por quilo de peso (contendo 540 mg/g de ácido eicapentaenóico, ou EPA e 100 mg/g de ácido docosa-hexaenóico, ou DHA) , três vezes por semana, por oito semanas, mitigou o Resistência à insulina Dos roedores não -obesos, que também mostraram melhora na glicose no sangue, marcadores inflamatórios e perfil lipídico, incluindo colesterol total, o tipo LDL (conhecido como colesterol ruim) e triglicerídeos.

Embora o resultado de testes pré -clínicos, os resultados trazem esperança para 10% a 20% das pessoas com diabetes tipo 2 em todo o mundo que, apesar de terem a doença, não estão acima do peso.

“O experimento foi feito com ratos Goto-Kakizaki, um modelo animal para diabetes tipo 2 sem obesidade. Observamos que a atenuação da resistência à insulina a esses animais é através da modulação da resposta inflamatória, alterando o perfil da célula de defesa [linfócitos] Do estado pró-inflamatório para anti-inflamatórios, assim como ocorre em indivíduos obesos e resistentes à insulina que complementam os ácidos graxos ômega-3 ”, diz Rui Curi, diretor do Centro de Ensino do Instituto Butantan, professor do programa Pós-graduação interdisciplinar em saúde Ciências, Universidade Cruzeiro do Sul (Unicsul) e Coordenador do Estudo.

O pesquisador explica que qualquer mudança nos linfócitos – células que orquestra a resposta de defesa – tende a impactar outras células no sistema imunológico, criando um efeito cascata. “Em estudos anteriores, observamos que ratos com resistência à insulina sem obesidade têm mudanças não apenas em linfócitos, mas também em macrófagos [leucócitos que vão se depositar no tecido adiposo]. Essas células começam a produzir citocinas mais pró -inflamatórias, algo muito semelhante e central em casos de pessoas com diabetes e obesidade. ”

“Portanto, o principal objetivo da pesquisa foi identificar se a suplementação com óleo de peixe [rico em ômega-3] Pode reverter alterações específicas nos linfócitos, que foram observados em estudos anteriores. Com os resultados, fomos capazes de aprofundar a compreensão da relação entre inflamação e resistência à insulina em animais não obesos, confirmando que essa é uma questão central do diabetes, mesmo quando não há obesidade ”, explica Renata Gorjão, vice-coordenadora do programa de pós-graduação interdisciplinar em ciências da saúde da Unicsul e co-autor do estudo.

Inflamação sistêmica

A investigação que resultou no artigo sobre a agenda foi realizada durante o doutorado de Tiago Bertola Lobato e faz parte de um projeto maior, apoiado pelo FAPESP, que expandiu o entendimento da resistência a insulina não -ocosidade.

Segundo Curi, a obesidade é considerada um fator de risco central para o diabetes, embora não seja o único. No caso de indivíduos com diabetes e não obesos, a principal hipótese é que a causa é genética. Em um artigo publicado recentemente na revista CélulasOs pesquisadores investigaram a possibilidade de que a resistência à insulina em não obesos também esteja relacionada ao trânsito intestinal lento.

“Sabe-se que a inflamação constante e de baixo grau na obesidade que as pessoas podem ter um impacto nas estradas de sinalização da insulina. O tecido adiposo, aumentado na obesidade, libera citocinas pró-inflamatórias que atuam na via de sinalização que promove a resistência à insulina. Já no modelo sem obesidade não existe essa característica impactante do tecido adiposo, embora também haja inflamação sistêmica ”, diz ele. A questão da inflamação sistêmica em resistência a obesos e insulina (ratos Goto-Kakizaki) foi demonstrada pelo grupo em um estudo anterior publicado em Jornal Internacional de Ciências Moleculares.

Em outro braço da pesquisa, o mesmo grupo de autores relatou uma interrupção precoce de mecanismos anti-inflamatórios em roedores com resistência a insulina não intencional. 21 dias de vida, recém-desejado, já tinham linfonodos (órgãos do sistema imunológico) de marcadores de linfócitos reguladores T (células com características anti-inflamatórias). Outras alterações inflamatórias iniciais também foram observadas nos ratos Goto-Kakizaki. Os dados foram divulgados no diário Cartas febsda Federação de Sociedades Bioquímicas Européias.

“A suplementação de óleo de peixe reverteu esta imagem, com um efeito anti-inflamatório notável, reduzindo os perfis inflamatórios Th1 e Th17 [dois subtipos de linfócitos T que desempenham funções cruciais na inflamação]seguido de um aumento na porcentagem de células reguladoras T, que tem a capacidade de suprimir a ação dos linfócitos pró-inflamatórios. Assim, o desempenho dos ácidos graxos ômega-3 em linfócitos, modulando-os do estado pró-inflamatório para o anti-inflamatório, pode ter sido o gatilho para a atenuação da resistência à insulina nos animais ”, diz Lobato.

Apesar das boas notícias, os pesquisadores alertam que são necessárias mais pesquisas para confirmar as descobertas. “Esses estudos foram realizados em modelos experimentais consagrados, que imitam a condição de resistência à insulina em indivíduos não -obesos. Ainda é necessário realizar testes em humanos, avaliando a dose ideal e o tipo de ômega-3 de ácidos graxos ”, diz Curi.